РОЛЬ ПРОЛИФЕРАЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ПОМУТНЕНИЙ ЗАДНЕЙ КАПСУЛЫ

ХРУСТАЛИКА ПОСЛЕ ЭКСТРАКЦИИ КАТАРАКТЫ

И.А. Макаров

ГУ НИИ глазных болезней РАМН, г. Москва

 

После экстракапсулярной экстракции катаракты пролиферация и миграция по задней капсуле (ЗК) хрусталиковых эпителиальных клеток может привести к появлению разнообразных помутнений ЗК хрусталика. Эти помутнения относятся к основной причине снижения зрения в послеоперационном периоде после экстракции катаракты.

Целью настоящего исследования является разработка квантитативных методик для оценки прозрачности ЗК хрусталика, изучение динамики ее помутнений в зависимости от техники операции и интраокулярной линзы (ИОЛ).

Передняя и задняя капсула хрусталика были исследованы у 83 пациентов (115 глаз) с различными помутнениями капсулы хрусталика после экстракапсулярной экстракции катаракты (ЭКЭК) без- и с имплантацией ИОЛ, изготовленной из полиметилметакрилата.

Исследование ЗК производилось методами денситометрического и планиметрического анализа ретроиллюминационных изображений и изображений биомикроскопического среза передней капсулы (ПК) и ЗК.

Денситометрические исследования изображений ЗК в первые дни после удаления катаракты позволили установить, что помутнения различной степени выраженности отмечены в 85,2% оперированных глаз. Эти помутнения не относятся к последствиям удаления катаракты, а лишь являются остаточными ее проявлениями в виде первичных помутнений ЗК. Денситометрические исследования показали, что в течение первых 2 - 3 лет после операции оптическая плотность парацентрально локализованных первичных фиброзных изменений ЗК не изменялась.

Среди вторичных изменений ЗК к самым ранним проявлениям можно отнести случаи фибриновой экссудации, которые довольно быстро заканчиваются фиброзными изменениями задней капсулы. При соответствующем противовоспалительном лечении этот вид помутнений можно избежать.

Истинные вторичные помутнения ЗК связанны с пролиферацией и дифференцировкой хрусталиковых эпителиальных клеток вместе с синтезированным экстрацеллюлярным матриксом коллагеновыми образованиями на поверхности передней и задней капсулы.

Одной из разновидностей вторичных помутнений является кольцо Земмеринга, представляющее собой участки фиброзной гиперплазии и регенерирующих хрусталиковых волокон в виде помутнений края иссеченной ПК (капсулорексиса). Денситометрические исследования края капсулорексиса показали, что повышение оптической плотности ПК отмечалось приблизительно через 2 недели после обычной ЭКЭК и несколько позднее после ЭКЭК с имплантацией ИОЛ. При внутрикапсульной фиксации оптической части ИОЛ кольцо Земмеринга встречается реже, чем при афакии, и выражено слабее.

Миграция и пролиферация хрусталиковых эпителиальных клеток на задней капсуле хрусталика приводит к большому разнообразию клинической картины помутнений ЗК. Наиболее часто встречаемая форма истинных помутнений ЗК - это хаотически разбросанные многочисленные очаги помутнений в виде вакуолеподобных образований округлой формы, называемых клетками-шарами Эльшнига. В начальной стадии этого процесса на ЗК имеются единичные шары, местами сливающиеся в более крупные колонии, с прозрачными полостями. Капсула на биомикроскопическом срезе имеет неравномерно утолщенный и деформированный вид в местах скопления этих шаров. В первые месяцы после операции прослеживается тенденция миграции этих образований с периферии ЗК по направлению к центру. Довольно часто это движение приостанавливается у края оптической части ИОЛ. Однако иногда наблюдается рост хаотически разбросанных образований, состоящих из регенирирующих хрусталиковых структур, их дальнейшее слияние с формированием вторичной катаракты. Вторичная катаракта приводит не только к потере зрения, но и за счет чисто механических причин, связанных с деформацией капсульного мешка, к ротации, наклону оптики и дислокации ИОЛ. Эти же изменения правильного положения ИОЛ могут возникать за счет сокращения или сморщивания капсульной сумки, наступающей ввиду наличия разной направленности складок ЗК. Эти складки сохраняются и деформируют капсулу за счет имеющей место в них пролиферации вновь образуемых хрусталиковых структур.

Классификация помутнений задней капсулы хрусталика и сроки их появления

после экстракапсулярной экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ.

Виды помутнений задней капсулы	Сроки появления после операции
I - Первичные помутнения (фиброз) ЗК.	-
II – Вторичные помутнения капсулы хрусталика. 1. Вторичный фиброз вследствие фибриновой экссудации на ЗК. 2. Истинные вторичные помутнения капсулы вследствие регенерации хрусталиковых образований: 1) Помутнение остатков ПК (кольцо Земмеринга); 2) Помутнение ЗК в виде клеток-шаров Эльшнига; 3) Фиброзная гиперплазия; 4) Cкладки и морщинистость ЗК.	до ½ - 3 мес.     от 2 нед. и позже от 3 мес. от 2 мес. от 2 мес.

 

ВЛИЯНИЕ ИММУННОГО СТАТУСА БОЛЬНОГО НА ТЕЧЕНИЕ ПОСТЭКСТРАКЦИОННОГО УВЕАЛЬНОГО ПРОЛИФЕРАТИВНОГО СИНДРОМА.

О.А.Андрейченко, Е.С.Сумарокова, Л.Е.Федорищева, Е.А.Фенюк.

Саратовский государственный медуниверситет, г. Саратов.

Фибринозно-пластический увеит (ФПУ) является серьезным послеоперационным осложнением у больных, перенесших ЭЭК с имплантацией ИОЛ. В исходе его организация фибрина в полости глаза приводит к формированию пролиферативных пленок, обладающих тракционным эффектом в области зрачка, в передней и задней камерах глаза, в стекловидном теле, способствующих развитию вторичной глаукомы и вторичной постувеальной катаракты.

Развитие ФПУ при артифакии у пожилых связано с изменениями в системе иммунитета при старении, с развитием на этом фоне местной и системной аутосенсибилизации к тканям глаза, а также с активацией латентных инфекций.

Цель настоящего исследования - изучение иммунного статуса, влияния его на течение ФПУ в послеоперационном периоде у больных с артифакией, а также определение роли вирусных инфекций в развитии послеоперационного увеита.

Под нашим наблюдением находились 42 пациента, у которых в послеоперационном периоде ЭЭК с имплантацией заднекамерных ИОЛ из полимеров развился ФПУ. У 31 больного отмечалась постэкстракционная экссудативная реакция III степени (по классификации С.Н.Федорова, 1986г.). Контрольная группа составила 11 больных с экссудативной реакцией I-II степени.

Лабораторный этап диагностики включал общий анализ крови, идентификацию популяций и субпопуляций лимфоцитов в реакции непрямой иммунофлюоресценции с использованием моноклональных АТ (О.О.О.²Сорбент²) на проточном цитофлюориметре, определение концентрации Ig A,G,M по Манчини, ЦИК методом осаждения 4% раствором полиэтиленгликоля, миелопероксидазную активность нейтрофилов в спонтанном и стимулированном НСТ-тесте. Определяли наличие АТ к ВПГ и ЦМВ в сыворотке с помощью ИФА, используя тест-системы ЗАО²Вектор-Бест ².

По полученным данным у всех больных с экссудативной реакцией III степени на 3-5 день после операции отмечалось снижение количества лимфоцитов (в среднем до 1,9*10⁹/л). У 20 из них (1 группа) было снижено количество Т-супрессоров (0,28-0,19*10⁹/л.) при нормальных или несколько сниженных показателях Т-хелперов, что привело к увеличению иммунорегуляторного индекса от 2,7 до 5,8, а также выявлено значительное угнетение миелопероксидазной активности нейтрофилов. У 11 больных с экссудативной реакцией III ст. (2 группа) не выявлено изменений в Т-клеточном звене иммунитета, однако наблюдалось снижение миелопероксидазной активности и увеличение содержания циркулирующих иммунокомплексов и уровня Ig G. У 2-х больных был повышен уровень ЦИК до 58-60.

.У 30 больных с экссудативной реакцией III ст обнаружены Ig G к вирусу простого герпеса в сыворотке крови, у 2 из них - Ig M, что расценивалось как показатель текущей вирусной инфекции (у данных больных наблюдались клинические признаки ОРВИ).

В исходе ФПУ у больных 1 группы сформировались грубые пленки организовавшегося экссудата в области зрачка, на передней и задней поверхности ИОЛ. У 12 больных избыточная постувеальная пролиферация сопровождалась развитием мощных задних синехий, приводящих к деформации и смещению зрачка. Дислокация ИОЛ имела место у 5 пациентов, причем у 3 из них в дальнейшем произошло смещение тела ИОЛ в переднюю камеру. У 2 больных 1 гр. пролиферативный синдром осложнился зрачковым блоком с офтальмогипертензией. У 1 пациента развился кистозный макулярный отек с формированием «целофановой макулы».

У большинства больных 2 гр. через 1-6 месяцев при биомикроскопии отмечались лишь пылевидные отложения на ИОЛ, зрачок сохранял правильную форму и подвижность.

Вторичная катаракта смешанного типа развилась у 7 больных 1 гр. и лишь у 3 больных 2 группы. Острота зрения при выписке из стационара у больных 1 группы составила 0,1±0,02, у больных 2 группы - 0,4±0,02.

Таким образом, у большинства с ФПУ III ст выявлен вторичный иммунодефицит с преимущественным угнетением Т-клеточного звена. Однако в патогенезе развития ФПУ не исключена активация латентной вирусной инфекции, которая выполняет тригерную роль в развитии воспалительного процесса в сосудистом тракте. На фоне вторичного иммунодефицита ФПУ имел более тяжелое течение с развитием в исходе выраженного пролиферативного синдрома в полости глаза. Учитывая состояние иммунного статуса данной категории больных рекомендуется назначение иммуномодуляторов (особенно гормонов тимуса) под контролем иммунограммы, а также ферментов с целью купирования воспаления и предотвращения развития пролиферативного синдрома. Это позволит сократить сроки лечения и получить более высокие функциональные результаты.

Морфологическая характеристика первичной хирургической обработки с имплантацией ЗК иОЛ «Уфаленс-1»

Сережин И.Н., Абдуллин Р.Р., Галлямов М.К.
Уфимский научно-исследовательский институт глазных болезней, г. Уфа

 

Введение. Высокая нуждаемость (до 30,2%) в экстракции травматической катаракты в ранние сроки после травмы диктует необходимость экспериментального изучения реакции тканей глаза на имплантацию ИОЛ при первичной хирургической обработке проникающего ранения.

Материалы и методы. Имплантация ЗК ИОЛ «Уфаленс-1» собственного производства осуществлялась на модели проникающего ранения роговицы с повреждением хрусталика у 20 кроликов породы «Шиншилла» весом 2,0–2,5 кг. Срок наблюдения составил от 2-х недель до 7-ми месяцев.

Результаты и обсуждение. В первый день после операции наблюдалась перикорнеальная инъекция, отек роговицы в области операционной раны, выпот фибрина в переднюю камеру. В последующие сроки наблюдения оперированные глаза постепенно успокаивались и на 10–14 сутки исчезала перикорнеальная инъекция, отек роговицы, рассасывался выпот фибрина.

На гистологических срезах через один месяц мы отмечали уменьшение инфильтрации, регрессию эпителиальной пробки, а к третьему месяцу – формирование бессосудистого рубца роговицы.

В ранние сроки (до 1 месяца) наблюдались отек и полнокровие радужки с увеличением ее толщины до 350 мкм, выявлялась слабовыраженная лимфоидная инфильтрация стромы, принимавшая в дальнейшем очаговый характер, в сроки 1–3 месяца уменьшался отек, а к седьмому месяцу ее толщина составляла 250 мкм. Параллельно происходило уменьшение плотности сосудов с 88 (через месяц) до 49 (через 7 месяцев) в 10 полях зрения. Через 3–7 месяцев наблюдения формировались незначительные атрофические изменения радужной оболочки с фиброзным перерождением сфинктера.

Цилиарные отростки в зоне повреждения на 3-е сутки были интенсивно пигментированы и истончены. Через месяц наблюдалось их укорочение. Данная картина сохранялась к концу срока наблюдения. В цилиарном теле, отмечались незначительно выраженные атрофические изменения в проекции опорных элементов ИОЛ.

Выводы:

1. В основе реакции на имплантацию ИОЛ при проникающем ранении глазного яблока у экспериментальных животных лежит асептическое воспаление.

2. Воспалительные изменения в тканях глаза носят обратимый характер и в основном завершаются к третьему месяцу после операции.

3. Интраокулярные линзы модели «Уфаленс-1» существенно не влияют на длительность и степень воспалительной реакции травмированного глаза.

ПОСТВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ ПРИ ЭНТЕРОВИРУСНЫХ УВЕИТАХ.

 

С.В.Уманская, Л.А.Катаргина, О.И.Лебедев

Государственная медицинская академия, г. Омск; МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца, г. Москва.

 

Одним из ранних осложнений энтеровирусных увеитов (ЭУ), является формирование различных мембран, выявленное у 75% детей, переболевших ЭУ, вызванными вирусом ЕСНО11В.

Целью работы являлось изучение динамики и характера формирования поствоспалительных мембран после ЭУ, сроков их возникновения.

Дети, перенесшие ЭУ, наблюдались ежемесячно. Основными методами исследования являлись биомикроскопия и гомиоскопия, так как возраст детей был от 6 месяцев до 2 лет.

Мембраны формировались через 2-6 месяцев после острой фазы увеита, процесс продолжался до полугода, но чаще 2-3 месяца. Выявлено, что наиболее типичным было появление тонкой, прозрачной мембраны в проекции зрачка или в углу передней камеры, распространяющейся по поверхности радужки или эндотелия роговицы.

Мембраны в проекции зрачка постепенно уплотнялись, частично прирастали к передней капсуле хрусталика. В 33,9% случаев одновременно с уплотнением прилентальных мембран, происходило напыление на них пигментов. Пигментные мембраны имели различную конфигурацию, но чаще занимали всю область зрачка.

Прозрачные мембраны, распространяющиеся по поверхности радужки у 25% больных, подтягивали ее к углу передней камеры, деформируя зрачок и формируя вторичную аниридию.

Ретрокорнеальные мембраны постепенно уплотнились, проросли крупными новообразованными сосудами. Формирование данных мембран сопровождалось неоднократно рецидивировавшими гифемами.

Таким образом, нами выявлен различный тип мембранообразования при ЭУ, вызванных вирусом ЕСНО11В. Это позволило прогнозировать и предупреждать развитие дальнейших осложнений ЭУ.

ВЛИЯНИЕ ЭТАПОВ РЕГЕНЕРАЦИИ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН РОГОВИЦЫ НА ВОССТАНОВЛЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ЕЕ СТРУКТУР ПОСЛЕ ФОТОРЕФРАКЦИОННОЙ КЕРАТЭКТОМИИ
(экспериментальное исследование)

 

О.А.Румянцева, И.А.Спивак, С.Л.Кузнецов, А.А.Федоров, Н.Д.Румянцева

 

Кафедра глазных болезней лечебного факультета РГМУ

Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии РМА

ГУ НИИ глазных болезней РАМН

 

Одной из проблем прогнозирования рефракционного результата эксимерлазерных операций является разнообразие локализации и форм регенераторных процессов в роговой оболочке.

Несомненно, что порядок и скорость регенерации, особенно после повреждения, зависят от состояния нервного аппарата тканей органа. Степень выраженности этих явлений зависит от тяжести повреждения нервных элементов роговицы и индивидуальной способности организма к регенерации нервной ткани.

Целью проведенного нами исследования было изучение нервного аппарата роговицы в разные сроки после фоторефракционной кератэктомии и влияния нарушенной иннервации на регенерацию роговой оболочки.

Материал и методы. В опыте использовали 6 молодых здоровых кроликов (12 глаз) породы Шиншилла весом 2,5-3 кг. Производилась ФРК методом коррекции миопии (абляция в оптической зоне роговицы диаметром 6 мм) в объеме 3,0D (глубина фотоабляции 40-45 мкм). Эпителизация эрозии протекала на фоне инстилляции левомицетина и баларпана. После завершения эпителизации с 4-5 дня после ФРК медикаментозное лечение не проводилось. Животные выводились из эксперимента через 10 дней, 1, 3 и 6 месяцев. Энуклеированные глаза фиксировали в 10% нейтральном формалине. Одна часть роговицы исследовалась на морфологические изменения в эпителиальных и стромальных тканях. Для этого использовался гистологический метод окраски серийных парафиновых срезов гематоксилинэозином. Другую часть роговицы исследовали на наличие и морфологические особенности нервных волокон и окончаний. Для этого в криостате выполнялись тангенциальные срезы диска роговицы в пределах наружной трети стромы. Срезы толщиной 25-30 мкм импрегнировали азотнокислым серебром по методу В.В.Куприянова.

Результаты. Через 4 дня после лазерного воздействия раневая область в оптическом центре роговицы покрывалась 1-2 слоями эпителиальных клеток. В 10-дневный срок выявлены отдельные распадающиеся нервные волокна не только в зоне фотоабляции, но и в ближайших пограничных областях по типу ретроградной дегенерации. Обнаружены петлеобразные нервные волокна с центростремительным и центробежным коленами и аркадой в пограничной зоне фотоабляции. В этот же срок отмечается чрезмерная гидратация роговицы, в большей степени ее стромы, большое количество клеток воспаления, а также наибольшее количество эпителиальных слоев.

Через 1 месяц на препаратах можно было увидеть вновь образованные, малочисленные, тонкие, местами извилистые нервные волокна, имеющие направленный рост в сторону зоны лазерного воздействия. В зоне лимба формированию новообразованных нервных волокон обычно предшествовала линейная пролиферация шванновских клеток в направлении денервированной области роговицы. На фоне начинающейся регенерации наблюдается дальнейшая, в виде четок, дегенерация нервных волокон роговицы, поврежденных лазерным излучением в ходе операции. В это время отмечено уменьшение гидратации стромы роговицы, воспалительной инфильтрации, а также упорядочение эпителиальных слоев. Однако расположение коллагеновых волокон более хаотично, угол наклона по отношению к поверхности роговицы увеличивается.

По истечении 3 месяцев новообразованные нервные волокна приобретают в своем направлении ступенчатость и дихотомический тип деления, характерные для нормальной нейроархитектоники роговицы. В эти сроки отмечены аналогичные тенденции со стороны стромы, эпителия и коллагеновых структур.

К 6 месяцам увеличивается плотность нервных волокон преимущественно радиальной направленности от периферии к центру в оптической зоне роговицы. Нередко прорастание происходит вдоль ранее существующих и частично или полностью разрушенных нервных стволов, используя последние в качестве готовых транспортных коммуникаций. В целом плотность и пространственная ориентация нервных волокон в зоне лазерного воздействия еще не достигает дооперационного уровня. Со стороны стромы отмечается стабилизация гидрофильности, количества слоев эпителиальных клеток, более упорядоченно располагаются коллагеновые волокона в зоне лазерной абляции.

Выводы.

1.    Регенерация нервных волокон роговицы проявляется к 10 дню после лазерного повреждения в виде петлеобразования на границе нормальной стромы и зоны лазерной абляции и протекает на фоне дальнейшей деградации поврежденных лазером нервов в течение 3 месяцев после ФРК.

2.    Правильная архитектоника новообразованных нервных волокон восстанавливается к 3 месяцу после ФРК, однако плотность ветвления на единицу площади не достигает дооперационной даже к 6 месяцу после операции.

3.    Состояние стромы, эпителия, коллагеновых структур и воспалительная реакция ткани роговицы изменяются циклично и зависят от этапов регенерации нервов роговицы.