ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЕРИРЕТИНАЛЬНЫХ МЕМБРАН РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА

И.В. Запускалов, О.И. Кривошеина

Сибирский государственный медицинский университет, Томск

Изучению роли клеток в формировании интравитеальной и периретинальной ткани в эксперименте и клинике посвящены многие работы отечественных и зарубежных авторов. Методами световой и электоронной микроскопии, а также иммуногистохимически выявлены основные типы клеток, которые представлены в периретинальных мембранах. Однако многие вопросы становления и развития пролиферативной витреоретинопатии (ПВР) остаются не вполне понятными. Целью настоящего исследования стало изучение патоморфологических проявлений периретинальных мембран при ПВР различной этиологии.

Материалом клинических исследований явилось 47 образцов периретинальных мембран, полученных в ходе трансцилиарной витрэктомии у 42 пациента с пролиферативной витреоретинопатией различной этиологии, а именно:

- диабетическая пролиферативная витреоретинопатия - 18 больных. Из них у 12 человек был сахарный диабет I типа, у 6 человек - сахарный диабет II типа. При этом давность заболевания составляла 17-20 лет у больных сахарным диабетом I типа и 20-25 лет у больных сахарным диабетом II типа. Все обследованные пациенты находились в фазе субкомпенсации.

- регматогенная отслойка сетчатки, осложненная ПВР - 16 человек. Среди пациентов преобладали мужчины - 11 человек.

- центральная атеросклеротическая хориоретинопатия, далекозашедшая стадия - 8 человек. Все пациенты - женщины.

В предоперационном периоде всем больным проводили общепринятое обследование. Полученные в ходе оперативного вмешательства фрагменты периретинальных мембран фиксировались для световой и электронной микроскопии.

Диабетическая пролиферативная витреоретинопатия

Преретинальные пролиферативные мембраны во всех случаях представлены плотной фиброзной соединительной тканью. Межклеточное вещество состоит из толстых, нередко гомогенизированных коллагеновых волокон. Из клеточных элементов выявляются фибробласты с типичной ультраструктурой, многочисленные малодифференцированные круглоклеточные элементы, а также небольшое количество лимфоцитов. Обнаруживаются различной давности кровоизлияния, с чем связано наличие в швартах довольно многочисленных сидерофагов. Со стороны сосудистых элементов фиброваскулярных мембран обнаруживаются пролиферативные изменения клеточных элементов в адвентиции.

Регматогенная отслойка сетчатки, осложненная пролиферативной витреоретинопатией

Витреоретинальные мембраны образованы фиброзной тканью. Составляющие ее коллагеновые волокна имеют различную толщину. Среди клеточных элементов преобладают клетки фибробластического ряда с отростчатой или веретенообразной формой и базофильной цитоплазмой. В швартах обнаруживаются также многочисленные макрофаги. Встречаются пролиферирующие глиальные клетки и немногочисленные лимфоциты. В случаях кровоизлияния в стекловидное тело отмечается наличие эритроцитов и сидерофагов. Ультраструктура эритроцитов при этом отличается большим полиморфизмом, от полностью сохранных форм до гемолизированных.

Центральная атеросклеротическая хориоретинопатия, далекозашедшая стадия

Субретинальные шварты состоят их грубой фиброзной ткани, представленной в основном плотно расположенными коллагеновыми волокнами и немногочисленными клетками. Из клеток обнаруживаются преимущественно фиброциты. Наблюдаются очаговые скопления сидерофагов. В сосудистых элементах отмечается пролиферация эндотелиоцитов. Весьма интенсивно протекают процессы неоваскулогенеза. Характерным является образование многочисленных мембраноподобных структур. Они умеренно оксифильны, гомогенны и относительно равномерны по толщине. В сетчатке выражены дегенеративные процессы, проявляющиеся некробиотическими и некротическими изменениями нейросенсорных клеток, ассоциативных и ганглиозных нейронов. Наблюдается очаговое разрежение и выпадение клеточных элементов во внутреннем и наружном ядерных слоях.

Разные варианты фиброваскулярной пролиферации, осложняющей течение того или иного патологического процесса, во многом определяются особенностями его этиологии и патогенеза. Однако результаты проведенных нами морфологических исследований позволяют по иному взглянуть на проблему развития пролиферативной ткани. Выявлено, что существенных различий в строении эпи- и субретинальных шварт у больных ПВР, развившейся на фоне принципиально различных заболеваний не выявлено. Это патоморфологическое сходство позволяет думать об общем генезе развития и формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока.

 

НЕКОТОРЫЕ ДАННЫЕ О КЛИНИКЕ И ЛЕЧЕНИИ БЫСТРОЙ ФАЗЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО РЕТИНАЛЬНОГО ФИБРОПЛАСТИЧЕСКОГО СИНДРОМА.

Т.С. Агаева

Азербайджанский НИИ Глазных Болезней имени акад. З.А. Алиевой, Баку.

Еще в 1891г. Dimmer, а в дальнейшем Wise (1975) указывали на наличие световых рефлексе в макулярной зоне при некоторых заболеваниях органа зрения. А.М.Водовозовым, в течение ряда лет (1963-1980гг.), изучена клиника этого патологического явления, сопровождающегося соединительнотканным перерождением центральной области глазного дна, который был назван центральным ретинальным фибринопластическим синдромом (ЦРФС). Обычно ЦРФС развивается медленно, но наблюдается и быстрая фаза этого синдрома. (A.M.Водовозов, 1980).

В офтальмологической литературе нет подробного описания клинической картины быстрой фазы ЦРФС. Отсутствуют также данные о методах лечения ЦРФС. Имеется только одна работа (Н.Г.Шабалов, 1997) по лечению фиброплазии сетчатки у недоношенных детей.

Нашей целью явилось изучение клинической картины быстрой фазы ЦРФС и разрабатывать метод лечения этого синдрома.

В клинике в течение двух лет (1999-2000) под нашим наблюдением находилось 5 больных с быстрой фазой развития ЦРФС, которая наблюдалась в период активации солнечой радиации после солнечного затмения в 1999 году. У 3-х из них ЦРФС был спровоцирован ретробульбарными инъекциями, у одного - экстракцией катаракты, у другого больного возникла спонтанно на фоне ДР. У одного из них быстрая фаза ЦРФС наблюдалась при центральном хориоретините, у 2-х при пигментной тапеторетинальной дистрофии, а у двух - на фоне ДР.

Эти больные жаловались на резкое снижение остроты зрения после провокационного фактора (например, после парабульбарных и ретробульбарных инъекций). При офтальмоскопии у одной больной с пигментной дистрофией сетчатки при резком снижении зрения сразу же после парабульбарной инъекции рибофлавина, нам удалось офтальмоскопировать глазное дно и установить, что сосуды сетчатки резко сузились, глазное дно стало бледным, развился отек сетчатки. Несмотря на то, что мы приняли все меры для предотвращения дальнейшего развития процесса, следующий день у больной развивалась полная картина быстрой фазы ЦРФС: появились реактивные изменения - серые фибриллярные нити в области зрачка, которые быстро разрывались под атропином и рассасывались. В первые дни наблюдалась цитоплазия – клеточное разрастание в передней камере. При этом круглые серые подвижные шарики при движении глазного яблока плавали в жидкости передней камеры и через 2-3 дня рассосались.

При эхографии в стекловидном теле имеются немногочисленные мелкиесреднеамплитудные эхосигналы. В макулярной зоне также наблюдаются преретинальные эхосигналы.

С глазного дна получался серый рефлекс, при офтальмоскопии отмечалась проминенция сетчатки, доходящая до передних отделов стекловидного тела, только через 2-3дня с крайней периферии глазного дна получался розоватый рефлекс, внутриглазное дав­ление в начале заболевания было нормальным, а в дальнейшем колебалось - то повыша­лось, то снижалось. А у другого больного ВГД в течение дня несколько раз резко изменя­лось, то повышалось до 45 мм рт. ст., то глаз становился мягким как кисель. У этого боль­ного ВГД стабилизировалось спустя 2-3 месяца и зрение частично восстановилось. А первая больная, которую ошибочно лечили с диагнозом эндофтальмит, проведенное лечение ника­ких результатов не дало, зрение не восстановилось и глаз слегка увеличился в размере.

Таким образом, нами установлено, что быстрая фаза ЦРФС начинается с резкого сужения сосудов и отека сетчатки, которые приводят к развитию параваскулярной фиброплазии, витреоретинальных спаек и к отслойке сетчатки.

Нами, учитывая вышеизложенное, разработана следующая схема лечения ЦРФС: покой глазу - атропинизация и регуляция ВГД; сосудорасширяющие препараты общего и местного действия; дегидратационная терапия; наряду с лечением основного заболевания, на фоне которого развивается ЦРФС, можно проводить лечение, направленное на подавление пролиферации - теотеф, кортикостероиды, ретинол, ретинол ацетат, 0,5% раствор алумена в виде капель, парабульбарные инъекции фибринолизина с дексаметазоном, ультразвукотерапия; криопексия; при наличии муфты на сосуде и при кистовидном отеке с частичным разрывом сетчатки рекомендуется лазеркоагуляция, при необходимости проводится также витрэктомия и ленсэктомия.

ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ СИНДРОМ -
ОСНОВА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ В ОФТАЛЬМОЛОГИИ –
ВОЗМОЖНОСТИ УПРАВЛЕНИЯ.

 

М.С. Аронскинд, Е.С.Колесникова

Уральская Государственная Медицинская Академия

Свердловский областной госпиталь для ветеранов войн

ГБ №23 г.Екатеринбурга-Областной офтальмотравматологический центр

 

Пролиферация – основа восстановления тканей в посттравматическом периоде. Однако слишком часто избыточная пролиферация создает больше проблем для восстановления структур глаз, чем ее недостаток. Основа пролиферации – соединительная ткань.

Управление пролиферацией возможно различными методами:

I. Торможение пролиферации.

1. Введение препаратов останавливающих митоз – различные цитостатические препараты (митомицин –С и прочие).
2. Введение препаратов блокирующих структурные элементы соединительной ткани.
3. Ухудшение трофических ресурсов – коагуляция приводящего сосуда.
4. Исключение анатомически способствующих факторов – тракция шварты - при ее рассечении пролиферативная активность шварты резко снижается.
5. Снятие аутоиммунно-аллергического компонента – (при отсутствии активности на РТМЛ – пролиферативный процесс значительно проще подавляется).
6. Физическое удаление избытков соединительной ткани (витрэктомия при массивном швартообразовании) и создание неблагоприятной среды для ее прогресса (введение среды ПФОС или тяжелого силикона).
7. Стабилизация и прекращение воспаления как основы пролиферативной активности.
8. Незначительная гипотермия.

II. Активация пролиферации.

1. Стимуляция воспаления.
2. Применение физических, химических и иммунологических раздражителей.
3. Улучшение трофики.
4. Введение препаратов стимулирующих митоз.
5. Неспецифические препараты, активизирующие пролиферацию.
6. Некоторые виды физических факторов специфически активизирующих репаративные процессы (излучение гелий-неонового лазера).

III. Разрушение уже созданной соединительной ткани.

1. Хирургическое иссечение.
2. ИАГ лазерное рассечение.
3. Химическое разрушение.
4. Протеолитическое ферментативное разрушение.
5. Разрушение высоко или низкочастотным ультразвуком.
6. Фотодинамическая терапия (фотохимическая реакция).
7. Эксимер лазерная или другая абляция ткани.
8. Термо или крио деструкция.
9. Аргонлазерная или прочая коагуляция с испарением или без.

IV. Создание условий для пролиферации.

1. Наложение швов или другие методы сближения тканей (циркляж), для создания условий их срастания.
2. Использование физико-химических и прочих факторов для создания асептического воспаления в зоне необходимой пролиферации.

Данный перечень можно продолжать, однако для определения понятия «управление пролиферацией» его вполне достаточно. Исходя из понятия «управление» нами разработан метод введения в глаз различных медикаментов с помощью физических факторов: электрофонолазеромагнитофорез. Использование данного метода позволяет подготовить глаз к проведению вмешательства (в нашем случае – лазерного), дополнить оперативное лечение последующим избирательным насыщением тканей глаза различными медикаментами (в том числе ферментами и их ингибиторами).

Последующая задача – разработка системы оценки адекватности ответа на лечение и соответствующая коррекция воздействий.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ГЕМОФТАЛЬМ И КЛЕТОЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ В ФОРМИРОВАНИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННЫХ ШВАРТ

А.Г.Травкин, А.Д.Ромащенко

НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, Москва, Россия

Патогенез травматического гемофтальма сложен и до конца не изучен (F.A. L’Esperance (1969); Я.И.Глинчук (1987); Н.М.Эфендиев (1988) и др.).

Целью нашего сообщения является изучение травматического гемофтальма с позиций свободнорадикального окисления липидов, иммунологической реактивности организма и локального гемостаза в формировании соединительнотканных шварт.

Материалы и методы исследования. Экспериментальные исследования выполнены на 68 кроликах (126 глазах) и 36 больных с травматическим гемофтальмом.

Интенсивность хемилюминесценции стекловидного тела измеряли по методике А.Г.Травкина (1974) на установке ССД, работающей в квантометрическом режиме с детектором излучения ФЭУ- 86. Малоновый диальдегид (МДА) определяли по методике Б.С.Касавиной и соавт. (1980).

Иммунологические исследования проведены на лазерном цитофлюориметре Spectrum-111 фирмы Ortho Diagnostic-sietems (США) с помощью моноклональных антител серии ОКТ (США) (L.E Millikan, G A Witkowsky, L C Parish (1973)).

Изучены тромбопластические и фибринолитические свойства стекловидного тела при травматическом гемофтальме (время рекальцификации плазмы по Bergerhof Roka (1961)), потребление протромбина по М.А.Котовщиковой и З.Д.Федоровой (1954), фибринолитическая активность стекловидного тела по В.П.Скипетрову (1969).

Результаты исследования. Исследования показали, что в норме в стекловидном теле выявляются уровни интенсивности хемилюминесценции (3.100±0,4), уровни содержания МДА (0,93±0,08). На 3 сутки гемофтальма интенсивность хемилюминесценции возрастает в 19,5 раза по сравнению с контролем (60.700±10,7), а содержание МДА увеличивается в 1,4 раза (1,32±0,13). На 14 сутки гемофтальма интенсивность хемилюминесценции снижается, однако она в 4 раза выше чем в контроле (12.800±5,9).Содержание МДА остается высоким (1,35±0,11), что указывает на увеличение конечных продуктов перекисного окисления липидов.

Следовательно, полученные результаты убедительно доказывают, что при гемофтальме усиливаются процессы перекисного окисления липидов, в результате чего образуются свободные радикалы, которые оказывают повреждающее действие на мембраны клеток.

Иммунологические реакции показали, что на 3 сутки гемофтальма наблюдается снижение иммунорегулирующих Т-лимфоцитов. Так, Т-хелперы снижаются на 64,2%, Т-супрессоры на 54,7%. На 14 сутки отмечается восстановление: Т-хелперы повышаются до 100%, а Т-супрессоры до 73,9%. Следовательно, при травматическом гемофтальме наблюдается дисбаланс в системе клеточного иммунитета.

Исследования показали, что на 3 сутки гемофтальма тромбопластические свойства стекловидного тела возрастают в 5 раз, а на 14 сутки – в 50 раз по сравнению с нормой. Стекловидное тело в норме не обладает фибринолитической активностью. Следовательно, усиление тромбопластических свойств стекловидного тела при гемофтальме направлено на остановку кровотечения и образование сгустка крови. Антифибринолитические свойства стекловидного тела приводят к тому, что фибрин длительное время не рассасывается, что способствует клеточной пролиферации и формированию соединительнотканных помутнений и соединительнотканных шварт стекловидного тела.

Заключение. Таким образом, анализ полученных результатов позволяет сделать заключение о сопряженном действии трех систем: перекисного окисления липидов, локального гемостаза и фибринолиза и иммунной системы организма, где в запуске патологического процесса, по-видимому, первичная роль принадлежит радикальной реакции, которая на 3 сутки гемофтальма возрастает в 19,5 раза по сравнению с контролем и повышает функциональную активность тимуса, осуществляет влияние на миграцию, пролиферацию и дифференцировку стволовой клетки в гемопоэзе, осуществляет иммунную (Т- хелперную и Т- супрессорную) регуляцию гомеостаза, процессов швартообразования.

Исходя из выдвинутой концепции травматического гемофтальма нами разработан и внедрен в офтальмологию новый класс лекарственных веществ – глазная лекарственная пленка (ГЛП) со стрептодеказой и эмоксипином [Государственный реестр лекарственных средств.М.,2000,121], которая позволяет добиться полного лизиса продуктов излившейся крови с полным восстановлением в 95% случаев зрительных функций, в 5% - с частичным восстановлением. Койко-день сократился в 2 раза. Однако следует отметить, что многие вопросы, выдвинутые авторами в концепции травматического гемофтальма, остались пока открытыми и требуют своего подтверждения и более глубокого изучения.

Первый автор:

Травкин Анатолий Георгиевич

103064, Москва, ул.Садовая- Черногрязская, 14/19

тел/факс: 923-73-53, Е-mail: orchard@nm.ru

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ЦИТОКИНОВ
ВО ВЛАГЕ ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ
У ПАЦИЕНТОВ С ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ
ВИТРЕОРЕТИНОПАТИЕЙ.

Ю.А. Коломиец, М.М. Шишкин*, Н.И. Давыдова, Л.В. Чиненова**

*Кафедра офтальмологии Военно-медицинской академии,

**НИЛ клеточного и гуморального иммунитета Всероссийский центр

экстренной и радиационной медицины.

Санкт-Петербург

По данным различных авторов, витреоретинальная хирургия (ВРХ) осложняется развитием пролиферативной витреоретинопатии (ПВР) в 7-29,4 % случаев (Трояновский Р.Л., 1994; Шишкин М.М., 2000; Aaberg T.M., 1988; Kon C. H. et all, 2000) и в 75 % случаев приводит к рецидиву отслойки сетчатки (Chignell et all 1973; Rachal W. F. et all, 1979; Charteris D. G., 1995). По мнению S. Charles (1984), ВРХ следует проводить после затихания пролиферативного процесса и купирования воспаления.

В настоящее время известно, что некоторые цитокины (интерлейкин-1 a и b (IL-1 a и b), IL-6, IL-8, интерферон-g (ИФ-g)) участвуют в патофизиологии ПВР (Ahmet Aksunger et all 1997; I A El-Gharbly et all 2001).

Цель работы: определить содержание некоторых цитокинов во влаге передней камеры как показателей активности ПВР.

Материалы и методы: Для достижения поставленной цели была исследована продукция провоспалительных цитокинов – IL-1 b, TNF-a, а также ростового фактора IL-2, и рецепторного антогониста IL-1 a и b во влаге передней камеры. Исследование проведено у 8 пациентов, поступивших в клинику офтальмологии ВМедА для хирургического лечения по поводу посттравматической ПВР, в 7 наблюдениях имелась отслойка сетчатки. Перед проведением оперативного вмешательства у всех пациентов проводили забор влаги передней камеры в объеме 0,1 мл с помощью инсулинового шприца. Уровень IL-1 b , IL-2, фактора некроза опухоли-a (TNF-a) и рецепторный антогонист интерлейкина-1 a и b (IL-1 Ra) определяли методом иммунноферментного анализа (ИФА).

Результаты исследования: Из всех пациентов с посттравматической ПВР повышение IL-2 отмечено в 62,5%, IL-1 Ra – в 50% наблюдений. Уровень IL-1 b был повышен лишь в 25% наблюдений. Ни в одном исследовании не выявлено изменений уровня TNF-a.

Выводы: для посттравматической ПВР характерно повышение IL-2 и IL-1 Ra. Можно предположить, что изменение концентрации этих интерлейкинов отражает выраженность пролиферативного процесса. По нашему мнению, определение уровня IL-2 и IL-1 Ra во влаге передней камеры в предоперационном периоде может служить важным диагностическим критерием активности ПВР.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ВРОЖДЕННОЙ ГЛАУКОМЕ У ДЕТЕЙ.

Теплинская Л.Е., Хватова А.В., Мазанова Е.В.

Московский НИИ глазных болезней им.Гельмгольца

Наиболее распространенной методикой операционного подхода в хирургии врожденной глаукомы считается методика трабекулэктомии по Cairns в различных модификациях. Развивающиеся в ряде случаев в последующем пролиферативные процессы в области фистулизирующего отверстия приводят к повторной гипертензии и, как следствие, повторным операциям, что является особенно для детей значительной физической и психической травмой. Литературные данные последних лет указывают на участие в патогенезе пролиферации разнообразных иммунных механизмов.

Цель. Изучение особенностей иммунного статуса детей с послеоперационными осложнениями врожденной глаукомы.

Материалы и методы. Обследовано 92 ребенка (158 глаз) в возрасте от 1 мес. до 14 лет, которым были проведены в разные сроки антиглаукоматозные операции - трабекул-эктомия с базальной иридэктомией. При первичном осмотре некомпенсированная глау­кома (28-39 мм рт ст) была у 42 детей, у 50 детей –далеко зашедшая, почти абсолютная и абсолютная стадии глаукомы. Первичная операция проведена 68 (73.9%) детям (116глаз-73.4%), повторные ( 2 и больше) 24 (26.1%) детям (42 глаза-26.6%). Использовались иммунологические реакции по определению : концентраций иммуно-глобулинов (Ig) классов G,A,M (Манчини), аутоантител (ААТ) к ДНК нативной и денату­рированной , общему белку миелина (ОБМ) и коллагену (К) II и IV типов (иммунофер-ментный анализ - ИФА) в сыворотке и слезной жидкости.

Результаты. Выраженный клинический эффект (гипотензивный) в сроки до 6 мес после операции наблюдался в 98.7% глаз, через 6-12 месяцев и больше процент успеха операции снизился до 89.8% глаз. Послеоперационные осложнения развились в 19.6% глаз (31 из 158) у 29 детей. Осложнения раннего послеоперационного периода (цилиохориоидальная отслойка, гифема, гемофтальм, кератопатия, рецидив подъема ВГД) наблюдались в 9.5% глаз (15 глаз-13 детей), в 2.5% глаз(4 глаза-4 детей) в позднем послеоперационном периоде (6 мес. и год) в виде катаракты, эндотелиально-эпителиаль-ной дистрофии, отслойки сетчатки. Рецидив подъема ВГД в отдаленные сроки после операции отмечен в 6.3% глаз (10 глаз-10 детей). Поздние послеоперационные осложне­ния развивались, как правило (78.6%), на ранее оперированных глазах.

Изучение иммунного статуса детей с послеоперационными осложнениями показало наличие у них селективного или сочетанного дефицита IgA в сыворотке у 48.3% детей, указывающего на врожденную иммунологическую недостаточность. Низкое (вплоть до нулевых концентраций) содержание IgA в слезной жидкости определялось в 61.3% глаз. Благоприятное послеоперационное течение сопровождалось нормализацией местной продукции IgA в 100% случаев, при осложнениях снижение уровней IgA наблюдалось в 83.3% случаев.

Аутоиммунные реакции в виде наличия ААТ к ДНКн,д , ОБМ, коллагену либо в сыворотке, либо в слезе и сочетанное обнаружение в сыворотке и слезной жидкости отме­чались у 36 детей из 87 обследованных (41.7%) в слезной жидкости 33 глаз из 150 (22.0%). В структуре ААТ преобладали ААТ к ДНКн,д - 29.9% (26) детей, 17.9% (27) глаз, к ОБМ-31.8%(22 из 69) детей, 26.2% (21 из 80) глаз, реже к коллагену - 8.2% (5 из 61) детей, 5.6% (4 из 71) глаз. Во всех случаях доминировали местные аутоиммунные нарушения -частота выявления ААТ в слезе составила к ДНК - 17.9% глаз, к ОБМ - 26.2%, К - 5.6%.

Анализ показал определенный параллелизм между наличием ААТ и клиническими параметрами. Установлена взаимосвязь между наличием ААТ к ДНК и развивающимися послеоперационными осложнениями. У детей с повторными операциями в анамнезе (3 и более) ААТ к ДНК встречались достоверно чаще (44.4% глаз) в отличие от детей, первично оперированных ( 23.8% глаз, р<0.05).

Послеоперационные осложнения как раннего ,так и позднего послеоперационного периодов также ассоциировались с повышенной частотой продукции ДНК-ААТ (33.3% глаз) в отличие от благоприятного исхода операции (15.9% глаз, р<0.05).

Наличие ОБМ-ААТ коррелировало с изменениями ДЗН (81.8% и 42.1% глаз, р<0.05) и данными электрофизиологического исследования ( снижения амплитуды волн "а" и "b" ЭРГ) (78.9% глаз и 27.6%, р<0.01).

Процесс в глазу у детей, в слезной жидкости которых обнаруживались ААТ к К, характеризовался некомпенсированным ВГД , двусторонним поражением, далеко зашедшей стадией, грубыми изменениями ДЗН, снижением показателей ЭРГ, осложнениями раннего послеоперационного периода у 3 детей.

Заключение. Сопоставление клинических результатов антиглаукоматозных операций и данных иммунограмм свидетельствует о зависимости исхода хирургического вмешательства, пролиферативных процессов, развития послеоперационных осложнений от состояния иммунитета оперированных детей: наличия гуморального системного и местного иммунодефицита, выраженности иммунопагологических реакций. Полученные данные предопределяют дифференцированный предоперационный подход к детям и целесообразность при необходимости иммуномодулирующей терапии.

БИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ ПОСЛЕ АНТИГЛАУКОМАТОЗНЫХ ОПЕРАЦИЙ

 

О.И. Лебедев, Т.Ю. Матненко, С.В. Уманская, Н.Е. Логинова

Государственная Медицинская Академия, Омск

Процесс заживления после антиглаукоматозных операций регулируется множеством биохимических факторов, которые оказывают влияние на интенсивность пролиферации тканей глаза после антиглаукоматозных операций и гипотензивный эффект хирургического вмешательства.

Цель работы - изучить роль плазменного фибронектина, сывороточного и из влаги передней камеры соматотропного гормона и циклических нуклеотидов в процессе заживления тканей глаза после антиглаукоматозных операций.

Определение фибронектина в плазме крови проводим с помощью тест-системы, предназначенной для твердофазного иммуноферментного анализа у 61 больного, оперированного по поводу глаукомы.

Соматотропный гормон определяли в сыворотке крови с помощью набора К-рио-СТТч-125 у 40 оперированных больных и у 16 - во влаге передней камеры.

Циклические нуклеотиды (аденозин-3,5-монофосфат и гуанозин-3,5-монофосфат) определяли радиоиммунным методом в тканях глаза - склеральных дисках, взятых во время задней склерэктомии при выполнении трабекулэктомии у 39 больных открытоугольной глаукомой.

Анализ полученных результатов позволяет предполагать, что предоперационное исследование концентрации плазменного фибронектина позволяет прогнозировать ход пролиферативных процессов в зоне вмешательства (повышение плазменного фибронектина более 500 мкг/мл является неблагоприятным прогностическим фактором и может способствовать, наряду с другими факторами, повышению ВГД после антиглаукоматозных операций).

Уровень соматотропного гормона в сыворотке хорошо коррелирует с большинством характеристик рубца после антиглаукоматозной операции, при его концентрации выше 0,1нг/мл, а в водянистой влаге более 100 нг/мл возможно выраженное рубцевание зоны хирургического вмешательства.

У больных глаукомой со склонностью к избыточному рубцеванию вновь созданных путей оттока наблюдается нарушение обмена циклических нуклеотидов. Содержание цАМФ в склере у них снижено более, чем в 3 раза, а содержание цГМФ в 2,7 раза больше, чем у лиц с нормализованным офтальмотонусом.

РОЛЬ СИСТЕМНОЙ АУТОИММУНИЗАЦИИ К ДНК В РАЗВИТИИ ИЗБЫТОЧНОГО РУБЦЕВАНИЯ ПОСЛЕ АНТИГЛАУКОМАТОЗНЫХ ОПЕРАЦИЙ

Н.И. Курышева, О.С. Слепова, Е.В. Стрижова, А.Ю. Абрамова

Кафедра офтальмологии (зав. – доц. В.П. Артамонов) Ивановской государственной медицинской академии, г.Иваново

МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца, г. Москва

 

Аутоиммунные факторы занимают существенное место в современной концепции избыточного рубцевания после антиглаукоматозных операций (АГО) (О.И. Лебедев, 1993).В ряде работ показано повышенное содержание в слезной жидкости больных глаукомой провоспалительных цитокинов (ИЛ-1b, ФНО-a), а также фактора роста (ТGF-b), что коррелирует с чрезмерным рубцеванием созданных путей оттока внутриглазной жидкости (Л.В.Ганковская и соавт., 1998). Есть указание на вовлечение аутоиммунных процессов к межорганной ДНК в патогенез первичной глаукомы в целом (Wax M. et al., 1994) и формирование осложнений после АГО (Н.И.Курышева, 1997, Ловпаче Д.Н., 2000).

Цель: исследовать взаимосвязь между образованием аутоантител к ДНК и чрезмерным рубцеванием путей оттока после АГО.

Материалы и методы исследования: Обследовано 48 больных (50 глаз) первичной открытоугольной глаукомой в различные сроки после синустрабекулэктомии (до операции, а также спустя одну неделю, один, три и шесть месяцев).

Концентрация антител к ДНК (нативной-н-ДНК и денатурированной-д-ДНК) изучена методом иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием тест-системы производства ТОО "Навина" (Институт вакцин и сывороток им.Н.И.Мечникова). Реакцию учитывали на аппарате "Мультискан" (Швеция) по оптической плотности (ОП) при длине волны 450 Нм. Слезная жидкость исследовалась в разведении 1:10.

Неуспехом антиглаукоматозной операции считали повышение внутриглазного давления (без применений медикаментозных средств гипотензивного действия) до 25-27 мм рт.ст. О рубцевании путей оттока судили методом ультразвуковой биомикроскопии зоны операции на аппарате модели UBM – 840 фирмы Humphrey. Для сравнения исследовали слезную жидкость 10 здоровых доноров того же возраста. Статистическая обработка проведена с помощью критерия Стьюдента и c² .

Результаты исследования

В 43 случаях послеоперационный период протекал гладко, в 7 были отмечены осложнения: гифема (3 глаза), цхо (4 глаза). Избыточное рубцевание созданных в ходе операции путей оттока отмечено в 5 случаях при неосложненном течении п/о-периода и у всех пациентов с осложнениями после операции. Развитие последних ассоциировалось с высоким содержанием антител к обеим формам: ДНК накануне операции: 7,3±2,8 к н-ДНК (2,2±0,9 в контроле, p<0,05) и 4,5±1,2 к д-ДНК (1,4±0,6 в контроле, p<0,01), что сохранялось на всех этапах наблюдения за больными. Напротив, отсутствие антител к ДНК в слезной жидкости перед операцией сочеталось с гладким течением п/о-периода (в 40 случаях из 43, p<0,01). Избыточные склеро-конъюнктивальные и склеро-склеральные сращения отмечены в 6 случаях при выявлении антител к обеим формам ДНК накануне операции, в 5 – изолированно к д-ДНК и только в одном случае при отсутствии указанных антител в дооперационном периоде (p<0,01).

Таким образом, полученные данные указывают на участие аутоиимунизации к ДНК в развитии послеоперационных осложнений и избыточного рубцевания путей оттока после АГО, что делает обоснованным назначение иммунокоррегирующих препаратов в ближайшем послеоперационном периоде.

Литература:

Ганковская Л.В., Еричев В.П. Цитокинотерапия репаративных процессов при антиглаукоматозных операциях //Сб. трудов РГМУ “Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии” – М.,1998. – С.756.

Курышева Н.И., Слепова О.С., Еричев В.П. Иммунологическое пpогнозирование риска раз-вития катаракты после антиглаукоматозных операций //Вестн.офтальмологии.-1997.-№1.- С.8-12.

Лебедев О.И. Концепция избыточного рубцевания тканей глаза после антиглаукоматозных операций //Вестн. офтальмол. – 1993. - № 1. – С.36-39.

Ловпаче Д.Н. Клинико-иммунологическое прогнозирование и хирургическая профилактика избыточного рубцевания после антиглаукоматозных операций: Дис. …канд. мед.наук. – М., 2000. – 137 с.

Wax M., Barrett D., Pestronk A. Increased incidence of paraproteinemia and autoantibodies in patients with glaucoma //Invest. Ophthalmol. – 1994. – Vol.117. – P.561-568.

ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ХИРУРГИИ ГЛАУКОМЫ У ЛИЦ С МИОПИЧЕСКОЙ РЕФРАКЦИЕЙ.

Р.Р. Должич, И.В. Шлык

Ростовский государственный медицинский университет

г. Ростов – на – Дону

Актуальность хирургического лечения глаукомы сохраняется, несмотря на значительные успехи микрохирургии. Изучение вопросов патогенеза пролиферативных процессов, приводящих к рубцеванию вновь сформированных путей оттока внутриглазной жидкости имеет большое медико-социальное значение, так как этот процесс является главным в снижении гипотензивного эффекта антиглаукоматозных операций.

Целью настоящей работы явилось определение наиболее информативных прогностических показателей развития пролиферативных процессов при хирургии глаукомы у лиц с миопический рефракцией.

Материал и методы исследования. В настоящей работе приведен анализ данных обследования 88 пациентов глаукомой с миопией средней и высокой степени, из них в 69% диагностирована далекозашедшая стадия и в 31% - развитая. Возраст больных варьировал от 38 до 54 лет. Кроме традиционного офтальмологического обследования выполнены дополнительные: УЗ сканирование орбитальных и интракраниальных сосудов, РЭГ, исследование показателей иммунной системы.

Результаты исследования. У всех больных при офтальмоскопии определялись перипапиллярная и периферическая хориоретинальная дистрофия, широкая плоская экскавация ДЗН. Гониоскопически установлено наличие широкого профиля угла, снижение прозрачности трабекулы, атрофии корня радужки, часто с обнажением участков большого круга кровообращения и врастания сосудов в трабекулу. Изучение гемодинамики показало снижение ЛСК (линейной скорости кровотока): в задних коротких цилиарных артериях от 12 до 9 см/сек ( при норме 18-20 см/сек.), в ЦАС (центральной артерии сетчатки) от 13 до 9 см/сек. (при норме 15-17 см/сек.), в позвоночных артериях от 60 до 33 см/сек. (при норме 80-90 см/сек.), в задней мозговой артерии от 50 до 45 см/сек. ( при норме от 75 –85 см/сек.), при этом в глазничной артерии ЛСК варьировала от 26 до 52 см/сек. Биохимические исследования показали наличие иммуннологической недостаточности по супрессорному типу, иммуннорегуляторный индекс был 1,1 – 1,3 (при норме – 2,0), определялась дисиммуноглобулинемия. Ферменты антиоксидантной системы ( каталаза,супероксиддисмутаза) были снижены на 30 – 60% по отношению к физиологической норме.

Всем больным были выполнены фистулизирующие операции. В раннем послеоперационном периоде в 22,6% определялись признаки иридоциклита, в 21,5% случаев была рецидивирующая гифема. Через 3 месяца у этой группы (20 человек) развился рубцовый процесс в зоне операции, что сопровождалось повышением ВГД.

Заключение. У больных глаукомой с миопической рефракцией дефицит кровотока в задних коротких цилиарных артериях, в ЦАС часто сочетается со снижением кровотока в бассейне вертебральных артерий. Такое нарушение гемодинамики оказывает неблагоприятное влияние на зрительный нерв и зрительные функции. Развитие иммунологической и антиоксидантной недостаточности коррелировалось с активностью пролиферативных, послеоперационных осложнений, для профилактики которых необходимо назначение соответствующей терапии до оперативного лечения.

Домашний адрес: 344007 г. Ростов – на – Дону

пер. Халтуринский дом 24 кв.9

д.т. (8632) 674312, р.т.(8632) 220571

e-mail: dolzhich@aaanet.ru

Вид участия – устный доклад